|
Патогенетические аспекты дисбактериоза и принципы леченияПатогенетические аспекты дисбактериоза и принципы леченияАвтор: Mouse, Май 2, 2008 - 15:28
Под понятием «дисбактериоз кишечника» подразумевается появление значительного количества микробов в тонкой кишке и изменение микробного состава толстой кишки. В толстой кишке меняются общее количество и свойства микроорганизмов, усиливаются их инвазивность и агрессивность. Крайней степенью дисбактериоза кишечника является наличие бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериями) или даже развитие сепсиса. Кишечная флора может измениться под разным влиянием:
Интенсивное развитие условнопатогенной микрофлоры приводит к развитию гнилостных процессов с разрушением белковых соединений и накоплению таких ядовитых веществ, как индол, скатол, фенол, сероводород, меркаптаны, дисульфиды, сульфиды и др. эти соединения в больших количествах всасываются в кровь, попадая в воротную вену, а затем в вену. Развитие синдрома интоксикации обусловлено снижением детоксирующей функции (детоксации индола, скатола, фенола, сероводорода и др.) кроме того, дисбиотическая флора сама служит источником бактериальных токсинов и токсических продуктов метаболизма, всасывающихся в кровь и утяжеляя интоксикацию. Эти токсины отличаются различными механизмами действия в микроорганизме и включают: бетта-токсин Staphylococcus aureus, вызывающий токсический шок, шигеллезный токсин, цитотоксический некротизирующий, термостабильный токсин кишечной палочки Еscherichia coli и ряд других. Дисбиотной флорой так же является и грибковая флора, в частности кандида. Кандидоз кишечника обусловлен бурным развитием кандиды в кишечнике, адгезия возбудителя к эпителию кишечника, инвазия в эпителиальный слой, проникновение за пределы базальной мембраны. Это проявление микробной агрессии клинически просматриваются в виде образований эрозий и язв кишечной стенки, проявление колита. Прогрессирующая инвазия ведет к лимфогематогенной диссеминации грибов с проникновением в органы и ткани (кандида может наблюдаться в крови, ушных раковин, гениталиях). Снижение барьерной функции кишечника и печени для микробных и пищевых аллергенов, нерасщепленных молекул и других антигенов является причиной сенсибилизации микроорганизма и возникновению ряда сопутствующих заболеваний. Существует прямая связь между развитием дисбактериоза и появлением циррозов, хронических гепатитов, снижением иммунобиологической реактивности организма, хроническими колитами, анацидными гастритами, развитию синдрома непереносимости определенных продуктов питания, дерматитам, отитам и др. отсутствие маннозы и фруктозы приводит к нарушению углеводного обмена и снижению синтеза новых клеток кишечника макроорганизма. В результате старые клетки продолжают функционировать, не заменяясь новыми. Это приводит к запорам, увеличению всасывания воды из утилизируемых веществ, что ведет к самоотравлению организма и перегрузкам почек. Поскольку в этом случае через почки не выводятся трудно растворимые в воде соединения, то они образуют камни в почках. К признакам нарушения жирового, углеводного, белкового, водносолевого и витаминного обменов относят потерю веса, недостаток выделения желчных кислот, дефицит жирорастворимых витаминов, снижению усвоения кальция. Клинически это может проявляться ухудшением структуры шерсти и кожи, ухудшением зрения, остеопорозом. Принципы лечения дисбактериоза:
Т.Б. Горовая |
Вход в систему |







Отправить комментарий